Recettes traditionnelles

Auriez-vous plutôt de l'ADN de viande ou de rat dans votre burger végétarien ? Il pourrait y avoir les deux, selon l'analyse

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Les produits végétariens se sont avérés les plus problématiques, ce qui suggère un grave manque de contrôle de la qualité

Les tests ont révélé la présence d'ADN de vaches, de rats et d'humains dans les burgers végétariens.

Un nouveau rapport de Clear Labs – les mêmes analystes alimentaires qui ont découvert qu'au moins 10 pour cent des hot-dogs végétariens contiennent de la viande – suggère des choses troublantes concernant la fabrication de hamburgers végétariens.

Dans un échantillon de 89 hamburgers végétariens collectés auprès d'une gamme de marques, Clear Labs a identifié plusieurs problèmes de "substitution, problèmes d'hygiène et contamination pathogène".

Les tests ont également trouvé deux échantillons contenant de l'ADN de bœuf, l'un contenant de l'ADN de rat et l'autre contenant de l'ADN humain. Selon l'étude, un prétendu « hamburger aux haricots noirs » s'est avéré ne contenir aucun haricot noir, tandis que quatre des hamburgers végétariens testés contenaient de l'ADN pathogène pouvant entraîner une intoxication alimentaire.

Il convient également de noter que l'étude, qui a examiné le contenu de toutes sortes de hamburgers, a révélé que 23,6% des galettes végétariennes contenaient «une certaine forme de divergence entre le produit et l'étiquette», alors que seulement 13,6% de tous les échantillons testés indiquaient une divergence. Parmi les échantillons trouvés pour les ingrédients manquants figurant sur leurs étiquettes, tous les 14 étaient des produits végétariens.

"Nos résultats suggèrent que l'industrie bovine dans son ensemble a bénéficié d'une réglementation stricte et d'exigences de tests agressives", a déclaré Clear Labs dans son rapport. Cependant, il a été démontré que les produits végétariens présentaient des « problèmes omniprésents de qualité des aliments ».


Lipoprotéine(a) et génétique

Il y a un schéma de la structure de la Lp(a) humaine ici. La molécule d'apolipoprotéine (a) est le morceau sinueux en partie enroulé autour de la particule lipidique. La section qui varie sur une base génétique est le nombre de répétitions du kringle IV de type 2 (indiqué en noir). Il peut y avoir aussi peu que 10 répétitions ou plus de 50. En règle générale, au sein d'une population donnée, plus le nombre de répétitions est faible, plus votre Lp(a) plasmatique totale est susceptible d'être élevée. NB Les comparaisons entre les populations sont notoirement difficiles. Mieux contrôler vos variables et vous en tenir à une seule population.

On dirait presque que le foie veut un certain nombre de répétitions de kringle IV dans la circulation. S'il n'y a pas beaucoup de kringle IV dans le gène, le foie met plus de molécules de protéines entières pour augmenter le nombre. Chaque protéine est attachée à une seule particule de cholestérol LDL. Des répétitions courtes signifient que plus de protéines apo(a) individuelles sont nécessaires pour augmenter le nombre, ce qui signifie une concentration plus élevée en Lp(a). Ce n'est pas une égalisation complète des répétitions de kringle IV, mais c'est l'organisation générale.

Les Bantous végétariens ont deux particularités dans leur Lp(a).

La première est que, malgré des mariages consanguins considérables avec la pêche Bantou, ils sont génétiquement courts sur le front de répétition kringle IV, donc, naturellement, ils produisent plus d'apo(a), s'attachent chacun à un LDL, donc ont des niveaux de Lp(a) plus élevés à travers le planche par rapport à leurs cousins ​​plus carnivores.

La seconde est que, si vous contrôlez cet effet en sélectionnant et en comparant deux groupes génétiquement appariés à l'apo(a), l'un végétarien et l'autre mangeant du poisson, la différence diminue mais reste significative.

Que pouvez-vous faire de cela? La première chose doit être qu'il existe une pression de sélection pour maintenir les différences dans la génétique apo(a). Soit les pêcheurs n'ont pas besoin de beaucoup de Lp(a) soit les végétariens en ont besoin de beaucoup. Je pense que l'environnement végétarien est tel que les personnes ayant une Lp(a) élevée ont plus de chances de survivre.

Deuxièmement, le Lp(a) supplémentaire provenant de la génétique des végétariens n'est pas suffisant. Il existe une certaine possibilité de « pousser » les niveaux de Lp(a) vers le haut ou vers le bas par rapport au niveau que vous pourriez attendre de la génétique de l'apo(a). L'environnement végétarien nécessite une Lp(a) plus élevée que l'environnement de pêche.

Nous savons d'après des études d'intervention telles que DELTA qu'un simple changement de 7% des calories dans le SAD des graisses saturées aux glucides augmentera les niveaux de Lp(a) de 20%. Qu'est-ce que ça veut dire?

Si vous souscrivez à la théorie "Lp(a) est une lipoprotéine suicide", vous devez conclure que le remplacement des graisses saturées par des glucides donne à votre foie une envie de mort, de 20% de plus que lorsque vous mangiez du beurre.

L'utilisation de monoinsaturés au lieu de graisses saturées n'est pas aussi mauvaise, la lipoprotéine homicide hépatique n'augmente que de 11%.

L'autre façon de voir les changements est de suggérer que votre foie surveille soit votre apport en macronutriments (vous pensez que non ?) Si vous faites quelque chose qui est soit carrément dommageable, soit ressenti comme potentiellement dommageable, votre foie agit pour vous sauver la vie. S'il "perçoit" que vous avez besoin de plus de Lp(a), vous l'obtenez.

Ce que chacun de nous obtient en termes de nombre génétique de répétitions de kringle IV est probablement déterminé par l'endroit où vivaient nos ancêtres personnels. On ne peut pas y faire grand chose. Tout ce que nous faisons pour modifier ce niveau de base de la production de Lp(a) dépend de nous.

D'après l'étude DELTA, il est assez clair que personne ne va perdre sa Lp(a) en mangeant des monoinsaturés ou des glucides « sains ». D'après l'étude sur l'huile de poisson, nous pouvons voir que vous n'aurez pas non plus de plaisir à ajouter des acides gras oméga-3. Je n'ai pas vu l'effet des oméga 6 sur la Lp(a), mais je suppose qu'ils sont probablement aussi mauvais que les glucides.

Selon moi, Lp(a) est un lipide très intéressant. Je pense qu'il est difficile d'obtenir beaucoup d'informations à partir d'une seule mesure, mais les changements de Lp(a) vous donnent probablement des notes sur 10 pour vos changements dans vos choix alimentaires. Les huiles et les glucides « sains » vous donnent zéro. Ceux-ci sont susceptibles d'endommager votre système vasculaire, à en juger par l'augmentation de la production de Lp(a) par votre foie. Un substitut aux dommages vasculaires serait l'augmentation de la pression artérielle avec l'âge observée chez les Bantous végétariens, probablement liée à leur régime alimentaire à 82 % de glucides, et ils auront donc besoin de plus de Lp(a). Ils l'obtiennent.

Avec 70% de glucides, les poissons mangeurs de Bantou s'en sortent bien et n'ont pas d'artères dégénérées pour augmenter leur tension artérielle, ils n'ont donc pas besoin de tant de Lp(a). Ils n'y arrivent pas.

Je prédisais que remplacer les gouttes de bœuf par des glucides et de l'huile d'olive vous donnerait la plus faible concentration en Lp(a) dans votre fenêtre génétique.


Lipoprotéine(a) et génétique

Il y a un schéma de la structure de la Lp(a) humaine ici. La molécule d'apolipoprotéine (a) est le morceau sinueux en partie enroulé autour de la particule lipidique. La section qui varie sur une base génétique est le nombre de répétitions du kringle IV de type 2 (indiqué en noir). Il peut y avoir aussi peu que 10 répétitions ou plus de 50. En règle générale, au sein d'une population donnée, plus le nombre de répétitions est faible, plus votre Lp(a) plasmatique totale est susceptible d'être élevée. NB Les comparaisons entre les populations sont notoirement difficiles. Mieux contrôler vos variables et vous en tenir à une seule population.

On dirait presque que le foie veut un certain nombre de répétitions de kringle IV dans la circulation. S'il n'y a pas beaucoup de kringle IV dans le gène, le foie met plus de molécules de protéines entières pour augmenter le nombre. Chaque protéine est attachée à une seule particule de cholestérol LDL. Des répétitions courtes signifient que plus de protéines apo(a) individuelles sont nécessaires pour augmenter le nombre, ce qui signifie une concentration plus élevée en Lp(a). Ce n'est pas une égalisation complète des répétitions de kringle IV, mais c'est l'organisation générale.

Les Bantous végétariens ont deux particularités dans leur Lp(a).

La première est que, malgré des mariages consanguins considérables avec la pêche Bantou, ils sont génétiquement courts sur le front de répétition kringle IV, donc, naturellement, ils produisent plus d'apo(a), s'attachent chacun à un LDL, donc ont des niveaux de Lp(a) plus élevés à travers le planche par rapport à leurs cousins ​​plus carnivores.

La seconde est que, si vous contrôlez cet effet en sélectionnant et en comparant deux groupes génétiquement appariés à l'apo(a), l'un végétarien et l'autre mangeant du poisson, la différence diminue mais reste significative.

Que pouvez-vous faire de cela? La première chose doit être qu'il existe une pression de sélection pour maintenir les différences dans la génétique apo(a). Soit les pêcheurs n'ont pas besoin de beaucoup de Lp(a) soit les végétariens en ont besoin de beaucoup. Je pense que l'environnement végétarien est tel que les personnes ayant une Lp(a) élevée ont plus de chances de survivre.

Deuxièmement, le Lp(a) supplémentaire provenant de la génétique des végétariens n'est pas suffisant. Il existe une certaine possibilité de « pousser » les niveaux de Lp(a) vers le haut ou vers le bas par rapport au niveau que vous pourriez attendre de la génétique de l'apo(a). L'environnement végétarien nécessite une Lp(a) plus élevée que l'environnement de pêche.

Nous savons d'après des études d'intervention telles que DELTA qu'un simple changement de 7% des calories dans le SAD des graisses saturées aux glucides augmentera les niveaux de Lp(a) de 20%. Qu'est-ce que ça veut dire?

Si vous souscrivez à la théorie "Lp(a) est une lipoprotéine suicide", vous devez conclure que le remplacement des graisses saturées par des glucides donne à votre foie une envie de mort, de 20% de plus que lorsque vous mangiez du beurre.

L'utilisation de monoinsaturés au lieu de graisses saturées n'est pas aussi mauvaise, la lipoprotéine homicide hépatique n'augmente que de 11%.

L'autre façon de voir les changements est de suggérer que votre foie surveille soit votre apport en macronutriments (vous pensez que non ?) Si vous faites quelque chose qui est soit carrément dommageable, soit ressenti comme potentiellement dommageable, votre foie agit pour vous sauver la vie. S'il "perçoit" que vous avez besoin de plus de Lp(a), vous l'obtenez.

Ce que chacun de nous obtient en termes de nombre génétique de répétitions de kringle IV est probablement déterminé par l'endroit où vivaient nos ancêtres personnels. On ne peut pas y faire grand chose. Tout ce que nous faisons pour modifier ce niveau de base de la production de Lp(a) dépend de nous.

D'après l'étude DELTA, il est assez clair que personne ne va perdre sa Lp(a) en mangeant des monoinsaturés ou des glucides « sains ». D'après l'étude sur l'huile de poisson, nous pouvons voir que vous n'aurez pas non plus de plaisir à ajouter des acides gras oméga-3. Je n'ai pas vu l'effet des oméga 6 sur la Lp(a), mais je suppose qu'ils sont probablement aussi mauvais que les glucides.

Selon moi, Lp(a) est un lipide très intéressant. Je pense qu'il est difficile d'obtenir beaucoup d'informations à partir d'une seule mesure, mais les changements de Lp(a) vous donnent probablement des notes sur 10 pour vos changements dans vos choix alimentaires. Les huiles et les glucides « sains » vous donnent zéro. Ceux-ci sont susceptibles d'endommager votre système vasculaire, à en juger par l'augmentation de la production de Lp(a) par votre foie. Un substitut aux dommages vasculaires serait l'augmentation de la pression artérielle avec l'âge observée chez les Bantous végétariens, probablement liée à leur régime alimentaire à 82 % de glucides, et ils auront donc besoin de plus de Lp(a). Ils l'obtiennent.

Avec 70% de glucides, les poissons mangeurs de Bantou s'en sortent bien et n'ont pas d'artères dégénérées pour augmenter leur tension artérielle, ils n'ont donc pas besoin de tant de Lp(a). Ils n'y arrivent pas.

Je prédisais que remplacer les gouttes de bœuf par des glucides et de l'huile d'olive vous donnerait la plus faible concentration en Lp(a) dans votre fenêtre génétique.


Lipoprotéine(a) et génétique

Il y a un schéma de la structure de la Lp(a) humaine ici. La molécule d'apolipoprotéine (a) est le morceau sinueux en partie enroulé autour de la particule lipidique. La section qui varie sur une base génétique est le nombre de répétitions du kringle IV de type 2 (indiqué en noir). Il peut y avoir aussi peu que 10 répétitions ou plus de 50. En règle générale, au sein d'une population donnée, plus le nombre de répétitions est faible, plus votre Lp(a) plasmatique totale est susceptible d'être élevée. NB Les comparaisons entre les populations sont notoirement difficiles. Mieux contrôler vos variables et vous en tenir à une seule population.

On dirait presque que le foie veut un certain nombre de répétitions de kringle IV dans la circulation. S'il n'y a pas beaucoup de kringle IV dans le gène, le foie met plus de molécules de protéines entières pour augmenter le nombre. Chaque protéine est attachée à une seule particule de cholestérol LDL. Des répétitions courtes signifient que plus de protéines apo(a) individuelles sont nécessaires pour augmenter le nombre, ce qui signifie une concentration plus élevée en Lp(a). Ce n'est pas une égalisation complète des répétitions de kringle IV, mais c'est l'organisation générale.

Les Bantous végétariens ont deux particularités dans leur Lp(a).

La première est que, malgré des mariages consanguins considérables avec la pêche Bantou, ils sont génétiquement courts sur le front de répétition kringle IV, donc, naturellement, ils produisent plus d'apo(a), s'attachent chacun à un LDL, donc ont des niveaux de Lp(a) plus élevés à travers le planche par rapport à leurs cousins ​​plus carnivores.

La seconde est que, si vous contrôlez cet effet en sélectionnant et en comparant deux groupes génétiquement appariés à l'apo(a), l'un végétarien et l'autre mangeant du poisson, la différence diminue mais reste significative.

Que pouvez-vous faire de cela? La première chose doit être qu'il existe une pression de sélection pour maintenir les différences dans la génétique apo(a). Soit les pêcheurs n'ont pas besoin de beaucoup de Lp(a) soit les végétariens en ont besoin de beaucoup. Je pense que l'environnement végétarien est tel que les personnes ayant une Lp(a) élevée ont plus de chances de survivre.

Deuxièmement, le Lp(a) supplémentaire provenant de la génétique des végétariens n'est pas suffisant. Il existe une certaine possibilité de « pousser » les niveaux de Lp(a) vers le haut ou vers le bas par rapport au niveau que vous pourriez attendre de la génétique de l'apo(a). L'environnement végétarien nécessite une Lp(a) plus élevée que l'environnement de pêche.

Nous savons d'après des études d'intervention telles que DELTA qu'un simple changement de 7% des calories dans le SAD des graisses saturées aux glucides augmentera les niveaux de Lp(a) de 20%. Qu'est-ce que ça veut dire?

Si vous souscrivez à la théorie "Lp(a) est une lipoprotéine suicide", vous devez conclure que le remplacement des graisses saturées par des glucides donne à votre foie une envie de mort, de 20% de plus que lorsque vous mangiez du beurre.

L'utilisation de monoinsaturés au lieu de graisses saturées n'est pas aussi mauvaise, la lipoprotéine homicide hépatique n'augmente que de 11%.

L'autre façon de voir les changements est de suggérer que votre foie surveille soit votre apport en macronutriments (vous pensez que non ?) Si vous faites quelque chose qui est soit carrément dommageable, soit ressenti comme potentiellement dommageable, votre foie agit pour vous sauver la vie. S'il "perçoit" que vous avez besoin de plus de Lp(a), vous l'obtenez.

Ce que chacun de nous obtient en termes de nombre génétique de répétitions de kringle IV est probablement déterminé par l'endroit où vivaient nos ancêtres personnels. On ne peut pas y faire grand chose. Tout ce que nous faisons pour modifier ce niveau de base de la production de Lp(a) dépend de nous.

D'après l'étude DELTA, il est assez clair que personne ne va perdre sa Lp(a) en mangeant des monoinsaturés ou des glucides « sains ». D'après l'étude sur l'huile de poisson, nous pouvons voir que vous n'aurez pas non plus de plaisir à ajouter des acides gras oméga-3. Je n'ai pas vu l'effet des oméga 6 sur la Lp(a), mais je suppose qu'ils sont probablement aussi mauvais que les glucides.

Selon moi, Lp(a) est un lipide très intéressant. Je pense qu'il est difficile d'obtenir beaucoup d'informations à partir d'une seule mesure, mais les changements de Lp(a) vous donnent probablement des notes sur 10 pour vos changements dans vos choix alimentaires. Les huiles et les glucides « sains » vous donnent zéro. Ceux-ci sont susceptibles d'endommager votre système vasculaire, à en juger par l'augmentation de la production de Lp(a) par votre foie. Un substitut aux dommages vasculaires serait l'augmentation de la pression artérielle avec l'âge observée chez les Bantous végétariens, probablement liée à leur régime alimentaire à 82 % de glucides, et ils auront donc besoin de plus de Lp(a). Ils l'obtiennent.

Avec 70% de glucides, les poissons mangeurs de Bantou s'en sortent bien et n'ont pas d'artères dégénérées pour augmenter leur tension artérielle, ils n'ont donc pas besoin de tant de Lp(a). Ils n'y arrivent pas.

Je prédisais que remplacer les gouttes de bœuf par des glucides et de l'huile d'olive vous donnerait la plus faible concentration en Lp(a) dans votre fenêtre génétique.


Lipoprotéine(a) et génétique

Il y a un schéma de la structure de la Lp(a) humaine ici. La molécule d'apolipoprotéine (a) est le morceau sinueux en partie enroulé autour de la particule lipidique. La section qui varie sur une base génétique est le nombre de répétitions du kringle IV de type 2 (indiqué en noir). Il peut y avoir aussi peu que 10 répétitions ou plus de 50. En règle générale, au sein d'une population donnée, plus le nombre de répétitions est faible, plus votre Lp(a) plasmatique totale est susceptible d'être élevée. NB Les comparaisons entre les populations sont notoirement difficiles. Mieux contrôler vos variables et vous en tenir à une seule population.

On dirait presque que le foie veut un certain nombre de répétitions de kringle IV dans la circulation. S'il n'y a pas beaucoup de kringle IV dans le gène, le foie met plus de molécules de protéines entières pour augmenter le nombre. Chaque protéine est attachée à une seule particule de cholestérol LDL. Des répétitions courtes signifient que plus de protéines apo(a) individuelles sont nécessaires pour augmenter le nombre, ce qui signifie une concentration plus élevée en Lp(a). Ce n'est pas une égalisation complète des répétitions de kringle IV, mais c'est l'organisation générale.

Les Bantous végétariens ont deux particularités dans leur Lp(a).

La première est que, malgré des mariages consanguins considérables avec les pêcheurs Bantou, ils sont génétiquement courts sur le front de répétition kringle IV, donc, naturellement, ils produisent plus d'apo(a), s'attachent chacun à un LDL, donc ont des niveaux de Lp(a) plus élevés à travers le planche par rapport à leurs cousins ​​plus carnivores.

La seconde est que, si vous contrôlez cet effet en sélectionnant et en comparant deux groupes génétiquement appariés à l'apo(a), l'un végétarien et l'autre mangeant du poisson, la différence diminue mais reste significative.

Que pouvez-vous faire de cela? La première chose doit être qu'il existe une pression de sélection pour maintenir les différences dans la génétique apo(a). Soit les pêcheurs n'ont pas besoin de beaucoup de Lp(a) soit les végétariens en ont besoin de beaucoup. Je pense que l'environnement végétarien est tel que les personnes ayant une Lp(a) élevée ont plus de chances de survivre.

Deuxièmement, le Lp(a) supplémentaire provenant de la génétique des végétariens n'est pas suffisant. Il existe une certaine possibilité de « pousser » les niveaux de Lp(a) vers le haut ou vers le bas par rapport au niveau que vous pourriez attendre de la génétique de l'apo(a). L'environnement végétarien nécessite une Lp(a) plus élevée que l'environnement de pêche.

Nous savons d'après des études d'intervention telles que DELTA qu'un simple changement de 7% des calories dans le SAD des graisses saturées aux glucides augmentera les niveaux de Lp(a) de 20%. Qu'est-ce que ça veut dire?

Si vous souscrivez à la théorie "Lp(a) est une lipoprotéine suicide", vous devez conclure que le remplacement des graisses saturées par des glucides donne à votre foie une envie de mort, de 20% de plus que lorsque vous mangiez du beurre.

L'utilisation de monoinsaturés au lieu de graisses saturées n'est pas aussi mauvaise, la lipoprotéine homicide hépatique n'augmente que de 11%.

L'autre façon de voir les changements est de suggérer que votre foie surveille soit votre apport en macronutriments (vous pensez que non ?) Si vous faites quelque chose qui est soit carrément dommageable, soit ressenti comme potentiellement dommageable, votre foie agit pour vous sauver la vie. S'il "perçoit" que vous avez besoin de plus de Lp(a), vous l'obtenez.

Ce que chacun de nous obtient en termes de nombre génétique de répétitions de kringle IV est probablement déterminé par l'endroit où vivaient nos ancêtres personnels. On ne peut pas y faire grand chose. Tout ce que nous faisons pour modifier ce niveau de base de la production de Lp(a) dépend de nous.

D'après l'étude DELTA, il est assez clair que personne ne va perdre sa Lp(a) en mangeant des monoinsaturés ou des glucides « sains ». D'après l'étude sur l'huile de poisson, nous pouvons voir que vous n'aurez pas non plus de plaisir à ajouter des acides gras oméga-3. Je n'ai pas vu l'effet des oméga 6 sur la Lp(a), mais je suppose qu'ils sont probablement aussi mauvais que les glucides.

Selon moi, Lp(a) est un lipide très intéressant. Je pense qu'il est difficile d'obtenir beaucoup d'informations à partir d'une seule mesure, mais les changements de Lp(a) vous donnent probablement des notes sur 10 pour vos changements dans vos choix alimentaires. Les huiles et les glucides « sains » vous donnent zéro. Ceux-ci sont susceptibles d'endommager votre système vasculaire, à en juger par l'augmentation de la production de Lp(a) par votre foie. Un substitut aux dommages vasculaires serait l'augmentation de la pression artérielle avec l'âge observée chez les Bantous végétariens, probablement liée à leur régime alimentaire à 82 % de glucides, et ils auront donc besoin de plus de Lp(a). Ils l'obtiennent.

Avec 70% de glucides, les poissons mangeurs de Bantou s'en sortent bien et n'ont pas d'artères dégénérées pour augmenter leur tension artérielle, ils n'ont donc pas besoin de tant de Lp(a). Ils n'y arrivent pas.

Je prédisais que remplacer les gouttes de bœuf par des glucides et de l'huile d'olive vous donnerait la plus faible concentration en Lp(a) dans votre fenêtre génétique.


Lipoprotéine(a) et génétique

Il y a un schéma de la structure de la Lp(a) humaine ici. La molécule d'apolipoprotéine (a) est le morceau sinueux en partie enroulé autour de la particule lipidique. La section qui varie sur une base génétique est le nombre de répétitions du kringle IV de type 2 (indiqué en noir). Il peut y avoir aussi peu que 10 répétitions ou plus de 50. En règle générale, au sein d'une population donnée, plus le nombre de répétitions est faible, plus votre Lp(a) plasmatique totale est susceptible d'être élevée. NB Les comparaisons entre les populations sont notoirement difficiles. Mieux contrôler vos variables et vous en tenir à une seule population.

On dirait presque que le foie veut un certain nombre de répétitions de kringle IV dans la circulation. S'il n'y a pas beaucoup de kringle IV dans le gène, le foie met plus de molécules de protéines entières pour augmenter le nombre. Chaque protéine est attachée à une seule particule de cholestérol LDL. Des répétitions courtes signifient que plus de protéines apo(a) individuelles sont nécessaires pour augmenter le nombre, ce qui signifie une concentration plus élevée en Lp(a). Ce n'est pas une égalisation complète des répétitions de kringle IV, mais c'est l'organisation générale.

Les Bantous végétariens ont deux particularités dans leur Lp(a).

La première est que, malgré des mariages consanguins considérables avec les pêcheurs Bantou, ils sont génétiquement courts sur le front de répétition kringle IV, donc, naturellement, ils produisent plus d'apo(a), s'attachent chacun à un LDL, donc ont des niveaux de Lp(a) plus élevés à travers le planche par rapport à leurs cousins ​​plus carnivores.

La seconde est que, si vous contrôlez cet effet en sélectionnant et en comparant deux groupes génétiquement appariés à l'apo(a), l'un végétarien et l'autre mangeant du poisson, la différence diminue mais reste significative.

Que pouvez-vous faire de cela? La première chose doit être qu'il existe une pression de sélection pour maintenir les différences dans la génétique apo(a). Soit les pêcheurs n'ont pas besoin de beaucoup de Lp(a) soit les végétariens en ont besoin de beaucoup. Je pense que l'environnement végétarien est tel que les personnes ayant une Lp(a) élevée ont plus de chances de survivre.

Deuxièmement, le Lp(a) supplémentaire provenant de la génétique des végétariens n'est pas suffisant. Il existe une certaine possibilité de « pousser » les niveaux de Lp(a) vers le haut ou vers le bas par rapport au niveau que vous pourriez attendre de la génétique de l'apo(a). L'environnement végétarien nécessite une Lp(a) plus élevée que l'environnement de pêche.

Nous savons d'après des études d'intervention telles que DELTA qu'un simple changement de 7% des calories dans le SAD des graisses saturées aux glucides augmentera les niveaux de Lp(a) de 20%. Qu'est-ce que ça veut dire?

Si vous souscrivez à la théorie "Lp(a) est une lipoprotéine suicide", vous devez conclure que le remplacement des graisses saturées par des glucides donne à votre foie une envie de mort, de 20% de plus que lorsque vous mangiez du beurre.

L'utilisation de monoinsaturés au lieu de graisses saturées n'est pas aussi mauvaise, la lipoprotéine homicide hépatique n'augmente que de 11%.

L'autre façon de voir les changements est de suggérer que votre foie surveille soit votre apport en macronutriments (vous pensez que non ?) Si vous faites quelque chose qui est soit carrément dommageable, soit ressenti comme potentiellement dommageable, votre foie agit pour vous sauver la vie. S'il "perçoit" que vous avez besoin de plus de Lp(a), vous l'obtenez.

Ce que chacun de nous obtient en termes de nombre génétique de répétitions de kringle IV est probablement déterminé par l'endroit où vivaient nos ancêtres personnels. On ne peut pas y faire grand chose. Tout ce que nous faisons pour modifier ce niveau de base de la production de Lp(a) dépend de nous.

D'après l'étude DELTA, il est assez clair que personne ne va perdre sa Lp(a) en mangeant des monoinsaturés ou des glucides « sains ». D'après l'étude sur l'huile de poisson, nous pouvons voir que vous n'aurez pas non plus de plaisir à ajouter des acides gras oméga-3. Je n'ai pas vu l'effet des oméga 6 sur la Lp(a), mais je suppose qu'ils sont probablement aussi mauvais que les glucides.

Selon moi, Lp(a) est un lipide très intéressant. Je pense qu'il est difficile d'obtenir beaucoup d'informations à partir d'une seule mesure, mais les changements de Lp(a) vous donnent probablement des notes sur 10 pour vos changements dans vos choix alimentaires. Les huiles et les glucides « sains » vous donnent zéro. Ceux-ci sont susceptibles d'endommager votre système vasculaire, à en juger par l'augmentation de la production de Lp(a) par votre foie. Un substitut aux dommages vasculaires serait l'augmentation de la pression artérielle avec l'âge observée chez les Bantous végétariens, probablement liée à leur régime alimentaire à 82 % de glucides, et ils auront donc besoin de plus de Lp(a). Ils l'obtiennent.

Avec 70% de glucides, les poissons mangeurs de Bantou s'en sortent bien et n'ont pas d'artères dégénérées pour augmenter leur tension artérielle, ils n'ont donc pas besoin de tant de Lp(a). Ils n'y arrivent pas.

Je prédisais que remplacer les gouttes de bœuf par des glucides et de l'huile d'olive vous donnerait la plus faible concentration en Lp(a) dans votre fenêtre génétique.


Lipoprotéine(a) et génétique

Il y a un schéma de la structure de la Lp(a) humaine ici. La molécule d'apolipoprotéine (a) est le morceau sinueux en partie enroulé autour de la particule lipidique. La section qui varie sur une base génétique est le nombre de répétitions du kringle IV de type 2 (indiqué en noir). Il peut y avoir aussi peu que 10 répétitions ou plus de 50. En règle générale, au sein d'une population donnée, plus le nombre de répétitions est faible, plus votre Lp(a) plasmatique totale est susceptible d'être élevée. NB Les comparaisons entre les populations sont notoirement difficiles. Mieux contrôler vos variables et vous en tenir à une seule population.

On dirait presque que le foie veut un certain nombre de répétitions de kringle IV dans la circulation. S'il n'y a pas beaucoup de kringle IV dans le gène, le foie met plus de molécules de protéines entières pour augmenter le nombre. Chaque protéine est attachée à une seule particule de cholestérol LDL. Des répétitions courtes signifient que plus de protéines apo(a) individuelles sont nécessaires pour augmenter le nombre, ce qui signifie une concentration plus élevée en Lp(a). Ce n'est pas une égalisation complète des répétitions de kringle IV, mais c'est l'organisation générale.

Les Bantous végétariens ont deux particularités dans leur Lp(a).

La première est que, malgré des mariages consanguins considérables avec les pêcheurs Bantou, ils sont génétiquement courts sur le front de répétition kringle IV, donc, naturellement, ils produisent plus d'apo(a), s'attachent chacun à un LDL, donc ont des niveaux de Lp(a) plus élevés à travers le planche par rapport à leurs cousins ​​plus carnivores.

La seconde est que, si vous contrôlez cet effet en sélectionnant et en comparant deux groupes génétiquement appariés à l'apo(a), l'un végétarien et l'autre mangeant du poisson, la différence diminue mais reste significative.

Que pouvez-vous faire de cela? La première chose doit être qu'il existe une pression de sélection pour maintenir les différences dans la génétique apo(a). Soit les pêcheurs n'ont pas besoin de beaucoup de Lp(a) soit les végétariens en ont besoin de beaucoup. Je pense que l'environnement végétarien est tel que les personnes ayant une Lp(a) élevée ont plus de chances de survivre.

Deuxièmement, le Lp(a) supplémentaire provenant de la génétique des végétariens n'est pas suffisant. Il existe une certaine possibilité de « pousser » les niveaux de Lp(a) vers le haut ou vers le bas par rapport au niveau que vous pourriez attendre de la génétique de l'apo(a). L'environnement végétarien nécessite une Lp(a) plus élevée que l'environnement de pêche.

Nous savons d'après des études d'intervention telles que DELTA qu'un simple changement de 7% des calories dans le SAD des graisses saturées aux glucides augmentera les niveaux de Lp(a) de 20%. Qu'est-ce que ça veut dire?

Si vous souscrivez à la théorie "Lp(a) est une lipoprotéine suicide", vous devez conclure que le remplacement des graisses saturées par des glucides donne à votre foie une envie de mort, de 20% de plus que lorsque vous mangiez du beurre.

L'utilisation de monoinsaturés au lieu de graisses saturées n'est pas aussi mauvaise, la lipoprotéine homicide hépatique n'augmente que de 11%.

L'autre façon de voir les changements est de suggérer que votre foie surveille soit votre apport en macronutriments (vous pensez que non ?) Si vous faites quelque chose qui est soit carrément dommageable, soit ressenti comme potentiellement dommageable, votre foie agit pour vous sauver la vie. S'il "perçoit" que vous avez besoin de plus de Lp(a), vous l'obtenez.

Ce que chacun de nous obtient en termes de nombre génétique de répétitions de kringle IV est probablement déterminé par l'endroit où vivaient nos ancêtres personnels. On ne peut pas y faire grand chose. Tout ce que nous faisons pour modifier ce niveau de base de la production de Lp(a) dépend de nous.

D'après l'étude DELTA, il est assez clair que personne ne va perdre sa Lp(a) en mangeant des monoinsaturés ou des glucides « sains ». D'après l'étude sur l'huile de poisson, nous pouvons voir que vous n'aurez pas non plus de plaisir à ajouter des acides gras oméga-3. Je n'ai pas vu l'effet des oméga 6 sur la Lp(a), mais je suppose qu'ils sont probablement aussi mauvais que les glucides.

Selon moi, Lp(a) est un lipide très intéressant. Je pense qu'il est difficile d'obtenir beaucoup d'informations à partir d'une seule mesure, mais les changements de Lp(a) vous donnent probablement des notes sur 10 pour vos changements dans vos choix alimentaires. Les huiles et les glucides « sains » vous donnent zéro. Ceux-ci sont susceptibles d'endommager votre système vasculaire, à en juger par l'augmentation de la production de Lp(a) par votre foie. Un substitut aux dommages vasculaires serait l'augmentation de la pression artérielle avec l'âge observée chez les Bantous végétariens, probablement liée à leur régime alimentaire à 82 % de glucides, et ils auront donc besoin de plus de Lp(a). Ils l'obtiennent.

Avec 70% de glucides, les poissons mangeurs de Bantou s'en sortent bien et n'ont pas d'artères dégénérées pour augmenter leur tension artérielle, ils n'ont donc pas besoin de tant de Lp(a). Ils n'y arrivent pas.

Je prédisais que remplacer les gouttes de bœuf par des glucides et de l'huile d'olive vous donnerait la plus faible concentration en Lp(a) dans votre fenêtre génétique.


Lipoprotéine(a) et génétique

Il y a un schéma de la structure de la Lp(a) humaine ici. La molécule d'apolipoprotéine (a) est le morceau sinueux en partie enroulé autour de la particule lipidique. La section qui varie sur une base génétique est le nombre de répétitions du kringle IV de type 2 (indiqué en noir). Il peut y avoir aussi peu que 10 répétitions ou plus de 50. En règle générale, au sein d'une population donnée, plus le nombre de répétitions est faible, plus votre Lp(a) plasmatique totale est susceptible d'être élevée. NB Les comparaisons entre les populations sont notoirement difficiles. Mieux contrôler vos variables et vous en tenir à une seule population.

On dirait presque que le foie veut un certain nombre de répétitions de kringle IV dans la circulation. S'il n'y a pas beaucoup de kringle IV dans le gène, le foie met plus de molécules de protéines entières pour augmenter le nombre. Chaque protéine est attachée à une seule particule de cholestérol LDL. Des répétitions courtes signifient que plus de protéines apo(a) individuelles sont nécessaires pour augmenter le nombre, ce qui signifie une concentration plus élevée en Lp(a). Ce n'est pas une égalisation complète des répétitions de kringle IV, mais c'est l'organisation générale.

The vegetarian Bantu have two things which are special about their Lp(a).

The first is that, despite considerable intermarriage with fishing Bantu, they are genetically short on the kringle IV repeat front so, naturally, they produce more apo(a), attach each to an LDL, so have higher Lp(a) levels across the board compared to their more carnivorous cousins.

The second is that, if you control for this effect by selecting and comparing two genetically apo(a) matched groups, one veggie and the other fish eating, the difference decreases but is still significant.

What can you make of this? The first thing must be that there is a selection pressure to maintain the differences in apo(a) genetics. Either the fishermen don't need much Lp(a) or the vegetarians need lots. I think the vegetarian environment is such that people with high Lp(a) are more likely to survive.

Second follow on is that the extra Lp(a) from the genetics of the vegetarians is not enough. There is some scope for "pushing" Lp(a) levels up or down from the level you might expect from the genetics of apo(a). The vegetarian environment requires higher Lp(a) than the fishing environment.

We know from intervention studies such as DELTA that a simple change of 7% of calories in the SAD from saturated fat to carbohydrate will increase Lp(a) levels by 20%. Qu'est-ce que ça veut dire?

If you subscribe to the "Lp(a) is a suicide lipoprotein" theory, you have to conclude that replacing saturated fat with carbohydrate makes your liver want you dead, by 20% more than it did when you ate butter.

Using monounsaturates instead of saturated fats is not quite as bad, the hepatic homicide lipoprotein only goes up by 11%.

The other way of looking at the changes is to suggest that your liver either monitors your macronutrient intake (you think it doesn't?) or some marker of vascular damage. If you do something which is either is outright damaging, or which is sensed as potentially damaging, your liver acts to save your life. If it "perceives" that you need more Lp(a), you get it.

What each of us gets in terms of the genetic number of kringle IV repeats is probably determined by where our personal ancestors lived. Not much we can do about that. What ever we do to tweak this background level of Lp(a) production is up to us.

From the DELTA study it's pretty clear that no one is going to drop their Lp(a) by eating "healthy" monounsaturates or carbohydrate. From the fish oil study we can see that you won't get any joy from adding omega 3 fatty acids either. I've not seen the effect of omega 6s on Lp(a), but I'd guess they're probably as bad as carbohydrate.

As I see it Lp(a) is a very interesting lipid. I think it's hard to get much information from a single measurement in isolation, but changes in Lp(a) probably give you marks out of 10 for your changes in food choices. "Healthy" oils and carbohydrate score you zero. These are likely to damage your vascular system as judged by your liver's increased output of Lp(a). A surrogate for vascular damage would be the increasing blood pressure with age seen in the vegetarian Bantu, probably related to their 82% carbohydrate diet, and so they will need more Lp(a). They get it.

Down at 70% carbs the fish eating Bantu cope well and don't have degenerating arteries to raise their blood pressure, so they don't need so much Lp(a). They don't make it.

I'd predict that substituting beef dripping for both carbohydrate and olive oil would give you the lowest Lp(a) concentration within your genetic window.


Lipoprotein(a) and genetics

There's a diagram of the structure of human Lp(a) here. The apolipoprotein(a) molecule is the curvy bit partly wrapped around the lipid particle. The section which varies on a genetic basis is the number of repeats of the kringle IV type 2 (shown in black). There can be as few as 10 repeats or more than 50. The rule of thumb, within a given population, is that the lower the number of repeats there are, the higher your total plasma Lp(a) is likely to be. NB comparisons between populations are notoriously difficult. Better control your variables and stick to one population.

It almost looks as if the liver wants a certain number kringle IV repeats in the circulation. If there aren't many kringle IVs in the gene, the liver puts more whole protein molecules out to get the number up. Each protein is attached to a single LDL cholesterol particle. Short repeats mean more individual apo(a) proteins are needed to get the number up, which means a higher Lp(a) concentration. It's not a complete equalisation of kringle IV repeats, but that's the general organisation.

The vegetarian Bantu have two things which are special about their Lp(a).

The first is that, despite considerable intermarriage with fishing Bantu, they are genetically short on the kringle IV repeat front so, naturally, they produce more apo(a), attach each to an LDL, so have higher Lp(a) levels across the board compared to their more carnivorous cousins.

The second is that, if you control for this effect by selecting and comparing two genetically apo(a) matched groups, one veggie and the other fish eating, the difference decreases but is still significant.

What can you make of this? The first thing must be that there is a selection pressure to maintain the differences in apo(a) genetics. Either the fishermen don't need much Lp(a) or the vegetarians need lots. I think the vegetarian environment is such that people with high Lp(a) are more likely to survive.

Second follow on is that the extra Lp(a) from the genetics of the vegetarians is not enough. There is some scope for "pushing" Lp(a) levels up or down from the level you might expect from the genetics of apo(a). The vegetarian environment requires higher Lp(a) than the fishing environment.

We know from intervention studies such as DELTA that a simple change of 7% of calories in the SAD from saturated fat to carbohydrate will increase Lp(a) levels by 20%. Qu'est-ce que ça veut dire?

If you subscribe to the "Lp(a) is a suicide lipoprotein" theory, you have to conclude that replacing saturated fat with carbohydrate makes your liver want you dead, by 20% more than it did when you ate butter.

Using monounsaturates instead of saturated fats is not quite as bad, the hepatic homicide lipoprotein only goes up by 11%.

The other way of looking at the changes is to suggest that your liver either monitors your macronutrient intake (you think it doesn't?) or some marker of vascular damage. If you do something which is either is outright damaging, or which is sensed as potentially damaging, your liver acts to save your life. If it "perceives" that you need more Lp(a), you get it.

What each of us gets in terms of the genetic number of kringle IV repeats is probably determined by where our personal ancestors lived. Not much we can do about that. What ever we do to tweak this background level of Lp(a) production is up to us.

From the DELTA study it's pretty clear that no one is going to drop their Lp(a) by eating "healthy" monounsaturates or carbohydrate. From the fish oil study we can see that you won't get any joy from adding omega 3 fatty acids either. I've not seen the effect of omega 6s on Lp(a), but I'd guess they're probably as bad as carbohydrate.

As I see it Lp(a) is a very interesting lipid. I think it's hard to get much information from a single measurement in isolation, but changes in Lp(a) probably give you marks out of 10 for your changes in food choices. "Healthy" oils and carbohydrate score you zero. These are likely to damage your vascular system as judged by your liver's increased output of Lp(a). A surrogate for vascular damage would be the increasing blood pressure with age seen in the vegetarian Bantu, probably related to their 82% carbohydrate diet, and so they will need more Lp(a). They get it.

Down at 70% carbs the fish eating Bantu cope well and don't have degenerating arteries to raise their blood pressure, so they don't need so much Lp(a). They don't make it.

I'd predict that substituting beef dripping for both carbohydrate and olive oil would give you the lowest Lp(a) concentration within your genetic window.


Lipoprotein(a) and genetics

There's a diagram of the structure of human Lp(a) here. The apolipoprotein(a) molecule is the curvy bit partly wrapped around the lipid particle. The section which varies on a genetic basis is the number of repeats of the kringle IV type 2 (shown in black). There can be as few as 10 repeats or more than 50. The rule of thumb, within a given population, is that the lower the number of repeats there are, the higher your total plasma Lp(a) is likely to be. NB comparisons between populations are notoriously difficult. Better control your variables and stick to one population.

It almost looks as if the liver wants a certain number kringle IV repeats in the circulation. If there aren't many kringle IVs in the gene, the liver puts more whole protein molecules out to get the number up. Each protein is attached to a single LDL cholesterol particle. Short repeats mean more individual apo(a) proteins are needed to get the number up, which means a higher Lp(a) concentration. It's not a complete equalisation of kringle IV repeats, but that's the general organisation.

The vegetarian Bantu have two things which are special about their Lp(a).

The first is that, despite considerable intermarriage with fishing Bantu, they are genetically short on the kringle IV repeat front so, naturally, they produce more apo(a), attach each to an LDL, so have higher Lp(a) levels across the board compared to their more carnivorous cousins.

The second is that, if you control for this effect by selecting and comparing two genetically apo(a) matched groups, one veggie and the other fish eating, the difference decreases but is still significant.

What can you make of this? The first thing must be that there is a selection pressure to maintain the differences in apo(a) genetics. Either the fishermen don't need much Lp(a) or the vegetarians need lots. I think the vegetarian environment is such that people with high Lp(a) are more likely to survive.

Second follow on is that the extra Lp(a) from the genetics of the vegetarians is not enough. There is some scope for "pushing" Lp(a) levels up or down from the level you might expect from the genetics of apo(a). The vegetarian environment requires higher Lp(a) than the fishing environment.

We know from intervention studies such as DELTA that a simple change of 7% of calories in the SAD from saturated fat to carbohydrate will increase Lp(a) levels by 20%. Qu'est-ce que ça veut dire?

If you subscribe to the "Lp(a) is a suicide lipoprotein" theory, you have to conclude that replacing saturated fat with carbohydrate makes your liver want you dead, by 20% more than it did when you ate butter.

Using monounsaturates instead of saturated fats is not quite as bad, the hepatic homicide lipoprotein only goes up by 11%.

The other way of looking at the changes is to suggest that your liver either monitors your macronutrient intake (you think it doesn't?) or some marker of vascular damage. If you do something which is either is outright damaging, or which is sensed as potentially damaging, your liver acts to save your life. If it "perceives" that you need more Lp(a), you get it.

What each of us gets in terms of the genetic number of kringle IV repeats is probably determined by where our personal ancestors lived. Not much we can do about that. What ever we do to tweak this background level of Lp(a) production is up to us.

From the DELTA study it's pretty clear that no one is going to drop their Lp(a) by eating "healthy" monounsaturates or carbohydrate. From the fish oil study we can see that you won't get any joy from adding omega 3 fatty acids either. I've not seen the effect of omega 6s on Lp(a), but I'd guess they're probably as bad as carbohydrate.

As I see it Lp(a) is a very interesting lipid. I think it's hard to get much information from a single measurement in isolation, but changes in Lp(a) probably give you marks out of 10 for your changes in food choices. "Healthy" oils and carbohydrate score you zero. These are likely to damage your vascular system as judged by your liver's increased output of Lp(a). A surrogate for vascular damage would be the increasing blood pressure with age seen in the vegetarian Bantu, probably related to their 82% carbohydrate diet, and so they will need more Lp(a). They get it.

Down at 70% carbs the fish eating Bantu cope well and don't have degenerating arteries to raise their blood pressure, so they don't need so much Lp(a). They don't make it.

I'd predict that substituting beef dripping for both carbohydrate and olive oil would give you the lowest Lp(a) concentration within your genetic window.


Lipoprotein(a) and genetics

There's a diagram of the structure of human Lp(a) here. The apolipoprotein(a) molecule is the curvy bit partly wrapped around the lipid particle. The section which varies on a genetic basis is the number of repeats of the kringle IV type 2 (shown in black). There can be as few as 10 repeats or more than 50. The rule of thumb, within a given population, is that the lower the number of repeats there are, the higher your total plasma Lp(a) is likely to be. NB comparisons between populations are notoriously difficult. Better control your variables and stick to one population.

It almost looks as if the liver wants a certain number kringle IV repeats in the circulation. If there aren't many kringle IVs in the gene, the liver puts more whole protein molecules out to get the number up. Each protein is attached to a single LDL cholesterol particle. Short repeats mean more individual apo(a) proteins are needed to get the number up, which means a higher Lp(a) concentration. It's not a complete equalisation of kringle IV repeats, but that's the general organisation.

The vegetarian Bantu have two things which are special about their Lp(a).

The first is that, despite considerable intermarriage with fishing Bantu, they are genetically short on the kringle IV repeat front so, naturally, they produce more apo(a), attach each to an LDL, so have higher Lp(a) levels across the board compared to their more carnivorous cousins.

The second is that, if you control for this effect by selecting and comparing two genetically apo(a) matched groups, one veggie and the other fish eating, the difference decreases but is still significant.

What can you make of this? The first thing must be that there is a selection pressure to maintain the differences in apo(a) genetics. Either the fishermen don't need much Lp(a) or the vegetarians need lots. I think the vegetarian environment is such that people with high Lp(a) are more likely to survive.

Second follow on is that the extra Lp(a) from the genetics of the vegetarians is not enough. There is some scope for "pushing" Lp(a) levels up or down from the level you might expect from the genetics of apo(a). The vegetarian environment requires higher Lp(a) than the fishing environment.

We know from intervention studies such as DELTA that a simple change of 7% of calories in the SAD from saturated fat to carbohydrate will increase Lp(a) levels by 20%. Qu'est-ce que ça veut dire?

If you subscribe to the "Lp(a) is a suicide lipoprotein" theory, you have to conclude that replacing saturated fat with carbohydrate makes your liver want you dead, by 20% more than it did when you ate butter.

Using monounsaturates instead of saturated fats is not quite as bad, the hepatic homicide lipoprotein only goes up by 11%.

The other way of looking at the changes is to suggest that your liver either monitors your macronutrient intake (you think it doesn't?) or some marker of vascular damage. If you do something which is either is outright damaging, or which is sensed as potentially damaging, your liver acts to save your life. If it "perceives" that you need more Lp(a), you get it.

What each of us gets in terms of the genetic number of kringle IV repeats is probably determined by where our personal ancestors lived. Not much we can do about that. What ever we do to tweak this background level of Lp(a) production is up to us.

From the DELTA study it's pretty clear that no one is going to drop their Lp(a) by eating "healthy" monounsaturates or carbohydrate. From the fish oil study we can see that you won't get any joy from adding omega 3 fatty acids either. I've not seen the effect of omega 6s on Lp(a), but I'd guess they're probably as bad as carbohydrate.

As I see it Lp(a) is a very interesting lipid. I think it's hard to get much information from a single measurement in isolation, but changes in Lp(a) probably give you marks out of 10 for your changes in food choices. "Healthy" oils and carbohydrate score you zero. These are likely to damage your vascular system as judged by your liver's increased output of Lp(a). A surrogate for vascular damage would be the increasing blood pressure with age seen in the vegetarian Bantu, probably related to their 82% carbohydrate diet, and so they will need more Lp(a). They get it.

Down at 70% carbs the fish eating Bantu cope well and don't have degenerating arteries to raise their blood pressure, so they don't need so much Lp(a). They don't make it.

I'd predict that substituting beef dripping for both carbohydrate and olive oil would give you the lowest Lp(a) concentration within your genetic window.


Voir la vidéo: PSYCHONUTRITION seminary part 1 (Juin 2022).


Commentaires:

  1. Ilmari

    Is it possible to close the gap?

  2. Garai

    souri ... '

  3. Naftali

    Dites s'il vous plaît - où puis-je lire à ce sujet ?

  4. Katilar

    En elle quelque chose est. Maintenant tout est clair, merci pour l'information.

  5. Kelleher

    Désolé, j'ai pensé, et j'ai supprimé votre idée

  6. Tushakar

    I - cette opinion.



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